最近，美国国家糖尿病、消化病与肾病研究所的科学家Alexai V﹒Kravitz团队发现了造成人们肥胖却难以“迈开腿”的秘密，并将论文发表在《细胞-代谢》杂志上。

在大脑深处，有一个叫做“纹状体”的结构。这个结构中的多巴胺和运动控制紧密联系在一起，比如帕金森患者的运动症状，就与纹状体多巴胺的缺失有关。在运动控制的过程中，一种叫做多巴胺2型受体（DR2）的蛋白质扮演着关键角色，它能够结合多巴胺分子并激活下游的信号传导。纹状体中的特定神经元上要是没了这些DR2受体，动物的运动能力就会下降。而此前研究表明，肥胖会干扰体内纹状体内多巴胺信号的通路。

Kravitz推测，如果肥胖会让人丧失运动兴趣，那一个可能的原因就是与运动控制相关的多巴胺通路出了问题。在实验小鼠身上的结果也指向了同一个方向——肥胖小鼠的纹状体中，与动作相关的神经元在小鼠运动时的活跃程度要总体低于对照组小鼠。这提示纹状体的功能可能的确出现了紊乱。随后，Kravitz等人用一种能被药物激活的受体接替了DR2在神经元上的角色。结果显示，人为激活DR2的代替者之后，肥胖小鼠的运动距离和运动次数都有显著上升。也就是说，纹状体中那些被DR2调控的神经元，确实影响着小鼠“到底要不要做运动”这件事。不过另一件事也引起了Kravitz的好奇，即食物引起的肥胖能够导致DR2功能受损，但DR2受损会不会导致小鼠更容易增重。为此，研究团队在一些小鼠的纹状体神经元里去掉了DR2。这些小鼠虽然并不肥胖，但也表现得不爱运动。懒归懒，在喂食高脂肪的食物后，这些不爱动的小鼠所摄入和消耗的能量并没有和对照组产生显著差异。在体重增速上两组小鼠也几无差异。换句话说，肥胖可能让你变得不爱运动，但不爱运动真不一定是让你长胖的原因。